bardóczi ákos @post.r

Ahogy arról hétfőn beszámoltam, idén az orvosi-fiziológiai Nobel-díjat az autofágia genetikai szabályozásának feltárásáért ítélték oda.

Az élő sejtekben, ugyan sejttípustól eltérő mértékben, de folyamatosan sérülnek, kiöregszenek, így egyszerűen javításra vagy ha az már nem megy, lebontásra szorulnak bizonyos kisebb struktúrák, az ún. organellumok avagy sejtszervecskék és az azokat alkotó makromolekulák. Abban az esetben, ha ez nem lenne garantált és óramű pontossággal szabályozott, felhalmozódna számos működésképtelenné vált organellum vagy éppen hibásan tekeredett fehérje, ez pedig nagyon gyorsan a sejt halálához vezetne.

A belső törmelékek lebontását külön, erre specializálódott organellumok végzik, amiket lizoszómáknak nevez a szakirodalom. A lizoszómák a fölöslegessé vált makromolekulákat egyre kisebb részeire, akár monomerjeire is bonthatják, közvetve segítik más organellumok újraépítését, esetleg egyszerűen eltüntetik, amit megemésztettek, de olyan is előfordulhat, hogy a sejt belsejének többi részétől elkülönített, memránnal határolt csomagban zárványként maradnak jelen. Olyan is előfordulhat, amikor a lizoszómába egy teljes organellum kerül bele, ezeket a struktúrákat nevezi a szakirodalom autofagoszómának.

Ahogy korábban is utaltam rá, sebészi pontossággal szükséges felismernie a sejtnek, hogy mik azok a részek, amiket le kell bontani, mik azok, amiket nem, majd ugyanilyen pontossággal levezényelni a teljes folyamatot, minderre pedig természetesen számos forgatókönyvet készített az evolúció.

A japán kutató penészgombákon keresztül azt tanulmányozta, hogy bizonyos gének kiütésével hogyan módosul az autofágia folyamata, ilyen módon szisztematikusan sikerült feltérképezni a szabályozásban szerepet játszó gének hálózatát. A gombák esetében talált gének analógjai vagy maguk a gének pedig megtalálhatók a növényvilág képviselői és az állatvilág legkülönbözőbb tagjai közt is, így az emberben szintén. Mindennek az orvosi jelentősség abban áll, hogy ismeretesek olyan betegségek, amikkel együtt jár az autofágia hibás működése, így a jövőben a közvetlen molekuláris medicina számára is fontos targetté válhat a félresiklott folyamatok helyreállítása.

Vannak esetek, amikor veleszületett rendellenességként a lizoszómák nem tudják lebontani vagy tárolni a szükséges anyagokat, amik még abban az esetben is súlyos tüneteket okozhatnak, ha egyébként csak bizonyos sejttípusok esetén jelentkeznek.

A Gaucher-kór esetén például csak a fehérvérsejtek egy bizonyos típusa, a makrofágok érintettek, amik nem tudnak lebontani egy bizonyos típusú makromolekulát. A kór egyik típusa nem okoz különösebben súlyos tüneteket és enzimterápiával kezelhető is, míg a másik két megjelenési formája rendszerint korai halált eredményez.

A Hunter-szindróma ugyancsak egyetlen enzim defektusára vezethető vissza, ami miatt a lizoszóma képtelen tárolni egy létfontosságú enzimet, ami miatt a dermatán szulfát és a heparán szulfát, létfontosságú struktúrfehérjék forgalma gátolt.

A szintén lizoszomális enzim hiánya okozta Fabry-kór esetén ugyancsak a teljes testet és persze életminőséget befolyásoló tünetek jelentkeznek, ebben az esetben emlékeim szerint az egyik galaktozidáz enzim teljes vagy részleges hiánya okozza a súlyos megbetegedést.

Eméleim szerint még legalább 20-30 betegség ismert, amikor a lizoszóma és ezzel együtt az autofágia valamilyen defektusa felelős súlyos tünetekért, az esetek többségében a lebontásra szánt makromoelkulák bejutnak ugyan a lizoszómába, a lebontó enzim hiánya miatt elbomlani már nem tudnak.

Kép: nobelprize.org

Európában elsőként, Nagy-Britanniában engedélyezték génmódosított emberi embriók létrehozását, ugyan nem gyógyászati céllal. A lépés tudományos és jogi szempontból is rendkívül előremutató.

A brit Francis Crick Intézet még 2015 szeptemberében kérelmezte, hogy kísérletes céllal génmódosított embriókat hozhassanak létre a meddőség korai okainak kutatása érdekében, az engedélyt valójában csak most kapták meg.  

Európában mesterséges megtermékenyítéssel (IVF) létrehozott emberi embriókat csak úgy lehet törvényesen létrehozni kísérleti céllal, ha a kutatók garantálták, hogy abból elkülönítik a kísérleti célú felhasználásra szánt sejteket, az embriót pedig nem hagyják tovább fejlődni egy meglehetősen korai állapotnál. Emellett az emberi génállományba való beavatkozás főleg ivarsejtek szintjén tilos. Jogi és elvi szempontból is áttörés, hogy brit kutatóknak törvényes lehetőségük nyílt génmódosított embriók létrehozására, amiket nem ültethetnek be, viszont a megtermékenyítéstől számított 5-7 napig lehetőségük nyílik megfigyelni az embrionális sejtek osztódását a szedercsíra állapoton át egy kezdetleges hólyagcsíra állapotig, amikor megjelennek az embriózsáksejtek, mindezt in vitro, azaz laborkörülmények közt.  
 
A kísérletet vezető Kathy Niakan elmondta, korábban ugyan volt lehetőségük egereken kísérletezni, ott viszont az embrionális fejlődés annyira eltérő, hogy abból nem lehet következtetéseket levonni azzal kapcsolatban, hogy embernél, hölgyek esetében miért akadhat el a folyamat az embrió fejlődésének egészen kezdeti szakaszában, ami a meddőség egyik gyakori oka. 

Megtermékenyített petesejt néhány napos állapotban

A genetikai módosításokat a CRISPR-cas9-techikával végzik majd, úgy remélik, hogy a kezdeti fejlődésben szerepet játszó gének ki- vagy éppen bekapcsolását és az ennek megfelelően változó fejlődés eltéréseinek felderítésével pontosabb képet kaphatnak azzal kapcsolatban, hogy mi lehet az oka annak, ha az embrionális fejlődés még az elején megtorpan meddő hölgyeknél. Elsőként az OCT4 knock-out embriókkal, azaz olyan embriókkal kísérleteznek, amikben az OCT4 gént teljes egészében kikapcsolják. A kísérlet lényege, hogy egy-egy kulcs szerepet betöltő gén működése számos más gén működésére hathat, amiknek szerepük lehet a kezdeti fejlődési fázisban szükséges RNS-ek és fehérjék létrejöttében, így végső soron az embrió fejlődésében. Az ún. génexpressziós mintázat elemzése teszi lehetővé annak vizsgálatát, hogy egy gén működésének megváltoztatása esetleg akadálya-e annak, hogy más gének esetén a DNS-ről RNS-lenyomat készüljön, hiszen ettől függ a fehérjék szintézise is.  
 
A megfigyelés viszont európai törvényi szabályozás miatt csak az embrió 250-260 sejtes állapotáig történhet, ami a gyakorlatban 5-7 napot jelent. A korai embrionális fejlődés molekuláris szabályozómechanizmusainak jobb megértése később célzottabb terápiák kidolgozását teszi majd lehetővé.  
 
Kép: Wikipedia, freedigitalphotos.net

Korábban alighanem még senki sem ábrázolta annyira szemléletesen a gyógyszerek hatásmódját, mint annak a videónak a készítője, amelyikbe tegnap akadtam bele. Hozzáteszem, persze akinek volt ilyen tárgya, annak semmi újat nem fog mondani, ha mégis: azt, hogy olyan módon is összeállítható egy animáció, hogy abból tényleg szinte mindenki megértse, hogy hogyan is működnek a gyógyszerek.

Természetesen nem minden gyógyszer ugyanígy működik, de a gyógyszerek szinte mindegyikének általános sémája az, hogy a hatóanyagmolekulát megfogja egy tőle jelentősen nagyobb szállítófehérje, amelyikkel idővel el nem jut egy, a sejt felszínén lévő fehérjéhez, a receptorhoz. A hatóanyag a transzportermolekulával úgy kapcsolódik a sejtfelszínen lévő fehérje, a receptor kötőhelyére, mintha egy kulcsot tennénk a zárba, azaz nem kötődik össze-vissza minden-mindennel, a receptorok többnyire specifikusat arra a molekulára, amit kötnek és ligandnak is hívjuk. Miután a kötődés megtörtént, a receptorfehérje konformációja megváltozik, olyan módon, hogy az valamilyen változást indít el a sejt belsejében. Lényegében ez nem csak a gyógyszerek, hanem úgy általában minden életműködésnek az egyik alapja.

Valahogy így:

Persze a gyógyszerek általában nem önmagukban kerülnek be a szervezetbe, hanem a gyógyszer vivőanyagával együtt. Azok a molekulák, amik még messze nem gyógyszerek, csak hatóanyag-jelöltek, ún. lead compound-ok, olyan molekulák, amik ha nem buknak el egyik teszten sem és a leghatékonyabbak a csoporton belül, esetlegesen gyógyszer lehet majd belőlük. Viszont amikor egy adott életműködés megváltoztatása érdekében elkezdik kutatni, hogy milyen típusú molekulák jöhetnek szóba, amik megfelelő ligandként tudnak viselkedni, nem bomlanak el, kellően nagy affinitással kötnek a helyükre és eléggé specifikusak, nem szintetizálják meg rögtön az összeset, hanem van több ezer, esetleg több tízezer játékos, amik közt tekintélyes számítási kapacitással rendelkező szoftverek elvégzik az első selejtezőt. Aztán akik benn maradtak a körben, alaposabban megnézik, a legesélyesebb játékosokat megszintetizálják, majd ezt követően tesztelik sejtkultúrákon, majd állatokon, ezt követi a klinikai kipróbálás. Vegyük észre, hogy egy teljes szervezetre kiható életműködés megváltozását végülis egy-két fehérje szerkezetének megváltozása okozza, ezért adom utólag azt a címet a posztnak, hogy "pillangó-effektus".

Az egyszerűsítések mellett rokonértelműként használtam a gyógyszer és a hatóanyag kifejezést, holott szigorú értelemben nem az, a gyógyszer a hatóanyag mellett az a vivőanyag is, amiben a hatóanyag kötve van, ettől is függ egy gyógyszer hatékonysága. így fordulhat elő, hogy egy gyógyszer generikuma sokkal kedvezőtlenebb, mint az eredeti, pedig a hatóanyag azonos. Ami érdekesség, hogy a gyógyszer hatóanyagát a legtöbb államban 10-15 évig szabadalom védi, ezalatt az idő alatt kell, hogy visszahozza az árát, ezt követően más gyógyszercég is legálisan szintetizálhatja, viszont a vivőanyag továbbra is titkos marad vagy legalábbis a részleteket az eredeti gyógyszercég megtartja magának.

Természetesen egy hatóanyagmolekula még működhet ezer meg egyféle képpen, alapvetően sokszor a ligandot felismerő hely és a kötőhely nem is azonos, egy receptornak több ligandja is lehet, az is előfodulhat, hogy a fehérje konformációváltozása nem attól következik be, mert a kötőhelyére kötődött volna valami, az is lehetséges, hogy az kmau-ligandnak nincs is kötőhelye, viszont a fehérje hátára vagy oldalára kapaszkodva úgy változtatja meg a receptorfehérje konformációját, hogy az a természetes ligandjait sokkal nagyobb valószínűséggel köti meg vagy éppen fordítva, ennek a torzulásnak a következtében a kötőhely is torzul, így hiába van ott a ligad, az nem tud kapcsolódni a receptorra. Izgalmasabbnál izgalmasabb gyógyszer-interakciók oka lehet, hogy két ligand van jelen és kötődne ugyanarra a helyre, hely viszont nyilván csak egy van, ekkor az kerül ki győztesen, amelyik nagyobb affinitással, nagyobb erősséggel kötődik a receptorhoz. De maga a kötődés is többféleképp létrejöhet.  

A gyógyszerekre való eltérő érzékenységet és azt, hogy a mellékhatásprofil betegenként más, az magyarázza, hogy vannak örökletes tényezők is, amik befolyásolják, hogy milyen típusú receptorból mennyi van, milyen eloszlású, az milyen gyorsan bomlik el, ez már "néprajz".

Idén Pál Csaba, az MTA Szegedi Biológiai Központjának kutatója kapta a magyar tudomány legmagasabb szintű elismerését, a Bolyai-díjat baktériumokkal kapcsolatos kutatásaiért. 

1. Évek óta tudott, hogy a baktériumok hatóanyagokkal szembeni érzéketlensége az elkövetkező 1-2 évtizedben nagyobb veszélyt jelent majd az emberiségre, mint a terrorizmus. 

2. A baktériumok antibiotikumokkal szembeni egyre nagyobb ellenálló képessége közismert dolog, az viszont már közel sem, hogy mindez hogyan is történik a természetben. Először is említenék néhány példát azzal kapcsolatban, hogy egy-egy antibiotikum milyen elven is működik.

- A béta-laktámok csoportjába tartozó szerek, mint amilyen a penicilin, a baktérium sejtfalának felépítését gátolják meg egy ehhez szükséges enzim blokkolásával, ilyen módon a baktérium elpusztul. Ugyanakkor az erre érzéketlenné vált baktériumok olyan enzimet fejlesztettek ki, amik magának a béta-laktám molekulának gyűrűjét hasítják el, ilyen módon hatástalanná téve azt, megint más baktériumokban olyan kötőfehérjék jelentek meg, amik megakadályozzák, hogy a hatóanyag működhessen. Egy pillanatig se felejtsük el, hogy mindössze néhány emberöltőnyi evolúcióról van szó!
- Az aminoglikozidok a baktériumokba való bejutás után rákapaszkodnak a fehérjék felépítésében kulcs fontosságú ún. riboszómákra, így a baktérium képtelen lesz fehérjéket termelni, ez okozza a pusztulásukat. Az ilyen szerekkel szembeni rezisztencia alapja ismétcsak az, hogy a baktériumoknak olyan génjei jelentek meg, amiknek a termékei képesek a gyógyszermolekulát módosítani, ráadásul többféleképp is.
- Az imidazol csoport tagjai a baktérium belsejébe bejutás után olyan vegyületté alakulnak át, ami közvetlenül a baktérium DNS-t károsítják, így megakadályozva annak megkettőződését vagy átíródását RNS-re.

Bármilyen hatásmechanizmusú gyógyszert is fejlesztenek ki a kutatók, a természet talál valami még ötletesebb megoldást arra, hogy ezt hogyan hekkelje meg.

3. Nem nagyon foglalkozott vele a sajtó, hogy ténylegesen miért is kapta a Bolyai-díjat Pál Csaba. A baktériumokkal kapcsolatos molekuláris biológiai kutatások jelentősége és fontossága szinte felméretetlen. Egyrészt, a molekuláris biológia születésétől, a 20. század második felétől kezdődően a kutatók a genetikai folyamatok molekuláris mechanizmusait prokariota szervezeteken, konkrétan baktériumokon kezdték el kutatni, mivel egyszerű genommal rendelkező szervezetek lévén ezen keresztül lehetett megérteni azokat az alapvető molekuláris mozzanatokat, amik egyáltalán lehetővé tették, hogy magasabb szintű élőlények molekuláris biológiái működése is érthető és kutatható legyen. A sejtmaggal rendelkező [eukariota] élőlények genomja jóval bonyolultabb, viszont nagyon sokminden úgy vagy nagyon hasonlóan történik, mint a baktériumok esetén, akár a DNS megkettőzéséről, akár a DNS RNS-re való átírásáról, akár az RNS alapján a fehérjék szintéziséről van szó. Ha ma valaki molekuláris genetikát kezd el tanulni, akkor elsőként a baktériumok genetikájával kell megismerkednie. Ezen kívül még mindig számos molekuláris genetikai mechanizmus tisztázásához baktériumokat használnak a kutatásban.

4. A tényleges rezisztencia legtöbbször úgy alakul ki, hogy a baktérium DNS-étől független DNS-szakaszokban, az ún. plazmidokban megjelenik egy-egy mutáció, ami hordozza az önvédelemre használt fehérje génjét, ami az antibiotikumokat hatástalanítja. Természetesen az ellenálló baktériumok ki fogják szorítani azon fajtársaikat, amik nem tettek szert ilyen önvédelmi mechanizmusra. A baktériumoknak természetes ellenségei, a bakteriofágok, azaz olyan vírusok, amik magát a baktériumot nyírják ki azáltal, hogy bejuttatják önmaguk megsokszorozásához szükséges örökítőanyagot, az ilyen módon megkergült baktérium pedig olyan fehérjéket fog termelni, amik a fágvírus szaporodásához szükségesek. Viszont nem csak a fágvírus juttat be örökítőanyagot a baktériumba, hanem esetleg több hiba folytán a fág is kap a baktériumtól. Majd amikor a vírus a következő baktériumot fertőzi meg, könnyen előállhat a régi és az új gének keveredése folytán olyan kombó, ami aztán egy plazmidba épül, így kialakítva a rezisztenciát. [A DNS persze nem csak plazmidba épülhet be]. A fágok ilyen szempontból az evolúció celebjei: potenciálisan hozzák-viszik a géneket esetleg teljesen különböző fajok közt. Amikor valami töketlen GMO-vita folytán azon vannak kiakadva a laikusok, hogy egyik fajból gént átültetni egy másik fajba - persze anélkül, hogy egyáltalán tudnák, hogy mi az a gén - a természettel szembeni bűn, nem tudják, hogy ez a természetben is simán megtörténik magától.

5. A díjátadásról szóló hírt nem egy hírügynökség, hanem a debreceni 4024.hu hozta le elsőként, gyakorlatilag mindenkit beelőzve ezzel a tévé a korábbi évekhez képest a díjátadót nem közvetítette sem élőben, sem később.

6. Pál Csaba csoportja olyan paradigmákat is felhasznál a kutatás során, amiknek módszereivel kapcsolatban korábban kevéssé állt rendelkezésre tapasztalat vagy éppenséggel egész egyszerűen kevesen tudják magas szinten művelni, ezen belül a rendszerbiológiai megközelítést emelném ki, aminek a tényleges alkalmazása egyszerűen a gépek számítási teljesítményének korlátai miatt ütközött akadályokba korábban. Ami sokkal fontosabb, hogy Pál Csaba csoportja a világ egyik legkomolyabb csoportja, amelyik igencsak izmos bioinformatikai módszerekkel vizsgálja a korábban kevésbé ismert mutációk evolúciós szerepét, az új szemléletmódról erre található plusz információ.

7. Az, hogy ki kapja a díjat - szemben például a Kossuth-díjjal - a vendégek számára csak a helyszínen derül ki, egészen addig szinte lehetetlen információt szerezni a díjazott személyéről, akit a díj odaítéléséről informális források szerint legfeljebb néhány héttel korábban tájékoztatnak. A Bolyai-díj díjbizottságának egyik felét a Bolyai-díj Alapítvány, a másik felét az MTA delegálja, a díjbizottság összetételnék egy része szintén nem nyilvános egészen a díjátadóig.

8. Eredetileg az ország legtehetségesebb diákjait összefogó Bolyai Önképző Műhely létrehozásának ötlete a 2000-es díjátadón merült fel a díj alapítói közt, nem sokkal később pedig Somody Imre vezetésével meg is kezdte munkáját a Bolyai Műhely Alapítvány első kuratóriuma. A tehetséggondozó szervezet kuratóriumának és néhány utólag odacsapódott szervezőnek a nézeteltérései miatt a teljes kuratórium 2007 nyarán lemondott, aminek azonnal érződtek a következményei. Olyan fontos alapelvek sérültek, mint például az, hogy a Budapesten kívüli hallgatók lehetőség szerint azonos eséllyel jussanak el az Önképző Műhely programjaira, ami nyilván érzékenyen érintette azokat, akik távolról utaztak oda, de onnantól egyáltalán nem kaptak diákként utiköltség-térítést. A Bolyai Önképző Műhelyt képviselő néhány figura személye, eszelősen zavaros gazdálkodása és vállalhatatlan ideológiai műtermékei máig legendásak a korábban végzett bolyais diákok körében. Alighanem a remek menedzsementnek köszönhetően, a Bolyai Műhely diákjai a 2011-es és 2013-as díjátadóra egész egyszerűen nem kaptak meghívást, a Somodyék-koncepciójából, ha úgy tetszik, az első kuratórium örökségéből pedig semmi sem maradt.  

9. A Bolyai-díjátadók történetében tudomásom szerint a legidiótább sajtótájékoztató 2007-ben volt. Lovász Lászlótól kérdezte elsőként egy újságíró, hogy Lovász profnak mi a véleménye a zenei és matematikai tehetség kapcsolatáról, holott a díjat az iskolateremtő tevékenység mellett a kombinatorika és a gráfelmélet terén elért eredményeiért kapta. Közhelyes és hülye kérdésekkel a jelen lévő újságíróknak körülbelül fele sült fel.

10. Az idei díjátadóra a négy legfontosabb közjogi figura közül a miniszterelnök és a házelnök egész egyszerűen nem jött el, de nem láttam Lenkovics Barnabást, az Alkotmánybíróság elnökét sem. A díjátadóval kapcsolatban több látványos formai változás is történt. 2004-ben az Operában figyelhettem a díjátadót, 2007-ben a kisebb befogadóképességű Vígszínházban, 2009-ben a díjátadónak a Nemzeti Színház adott helyet, a 2011-es és 2013-as nekem kimaradt ugyan, de ekkor már az ideihez hasonlóan a jóval kisebb befogadóképességű MTA főépületben történt a díj átadása.

Köszönet nekik:

új támogató

PR

képek: index.hu, motifolio.com, t-systems.hu, acg.hu

Az ebolával kapcsolatos megnövekedett érdeklődés akkora, hogy most az uborkaszezonban nem is lehetne népszerűségében más hírhez hasonlítani olyan módon, hogy közben megőrizzük a téma komolyságát, pedig pár dolog eszembe jutott: mondjuk amikor minden idők kedvenc pop-pedofilja, Michael Jackson propofollal a vénájába kötve átlépett az örök vadászmezőkre, Zsüsztin' Bíber visszavonult, Britney Spears várandós lett és hasonlók. Higgyék el, egyiknek sincs nagyobb hatása az életünkre, mint a mostani ebolabalhénak, írom is, hogy miért. 

A most szóban forgó ebola kórokozója nem túl jó családból származik, besorolását illetően a nyugat-nílusi láz, az influenza és a hepatitis C kórokozójához hasonlóan az egyszálú RNS-vírusok közé, viszont mivel a molekuláris biológiája alighanem senkit sem érdekel, ez most át is ugorhatom. Ami mindenkit érdekel: tkp. kinek is kell tartania az ebolafertőzéstől? Ha Ön rendszeresen fogyaszt majomhúst, Közép-Afrikában él nőként és átmegy Önön a fél falu hagyománytiszteletből, ha megözvegyül, esetleg szimplán csak végigcsókolgatja az elhunytakat a temetésen ugyancsak hagyománytiszteletből vagy éppen olyan folyóból iszik, amelyikbe amúgy a szomszéd rendszeresen belevizel, belefos, beleszül, na meg a csalfaságon kapott és agyonütött feleség holttestét is becsúsztatja, akkor van ok az aggodalomra.

A HIV-vel kapcsolatban is gyakran hangoztatták, hogy rekombináns DNS-technikával szabott-varrt kórokozó, ami aztán nem vált be biológiai fegyverként, de azért itt maradt, nem is bonyolítom a képet azzal, hogy attól, hogy egy kórokozó DNS/RNS-szekvenciája visszavezethető más, korábbi kórokozók szekvenciáira, még nem jelenti azt, hogy biztosan mesterségesen jött létre illetve ha mesterségesen mixelnek ki egy kórokozót, az nem jelenti feltétlenül, hogy könnyen visszavezethető lenne meglévő kórokozók szekvenciájára. Mi több, a természetben még civilizációs időbeli léptékben is ismerünk olyan megjelent kórokozókat, amik ha nem is a semmiből jelentek meg, alaposan eltértek az összes addig ismert kórokozótól, aztán eltűntek az evolúció süllyesztőjében anélkül, hogy kiirtották volna az emberiséget. Annak a jelenségnek, ami miatt egy pandémia megtorpan, sok oka lehet, így például ha a kórokozó a gazdával előbb végez, minthogy az tovább adhatná a kórt. Tudvalevő, hogy például a baktériumok körében a szifilisznek még a korai középkorban volt egy sokkal durvább alfaja, ami tünettanát tekintve olyan módon tért el a fennmaradt szifilisz lefolyásának tüneteitől, hogy sokkal gyorsabban jelent meg és olyan rusnya tüneteket produkált, hogy szegény beteget más bottal sem piszkálta volna meg, nemhogy nemi kapcsolatba lépjen vele, ez pedig a szóban forgó alfaj vesztét jelentette.

Tehát szinte mindegy is, hogy az ebola a természet vagy az ember teremtménye, ami biztos: mintha Afrikára, hogy precízebb legyek, az afrikai kultúrára lenne szabva, Európában viszont aligha rúg labdába. Európában, na meg a fejlett világban, ahol seperc alatt a debilitásig hypeolja a tömegkommunikáció egy-egy új kórokozó feltűnését, amihez szinte a WHO a sajtónyilatkozataiban igazodik, nem pedig a WHO-nyilatkozatokhoz igazodik a sajtó, ahogy az ildomos lenne megvan ennek a parának a jótét hatása is. Sokkal felkészültebben áll a problémának az egészségügy és a lakosság egyaránt [pl. kevésbé eszünk dögöt], így nem néz komoly karrier elébe egy ilyen kórokozó. Ha valaki szerencsétlenül megfogalmazott press release-t szeretne olvasni, ajánlom figyelmébe mondjuk ezt: http://www.who.int/mediacentre/news/releases/2003/pr31/en/ . A 2003-as SARS-őrület alatt 200 fő halt meg, Európában összesen 29-en fertőződtek meg, ehhez képest mondjuk az influenza évente 20-30 millió halálos áldozatot követel, ennek viszont nincs különösebb hírértéke, nem is eladható. Ha már megfékezésről van szó, nem csak a karantén alkalmazhatóságáról van szó, nemrég olvastam, hogy egy korábbi ebola-járványnál Afrikában amúgy képzetlen apácák oltogatták ezzel-azzal a betegeket úgy, hogy mindössze 5-6 steril tű jutott naponta több száz betegre, szóval akire nem jutott, azt kimosott (!!) tűvel szúrták, és még csak nem is ez a legcifrább sztori az infektológia történetében.

Egy szó, mint száz, ha ezen a téren nem vagyunk túl szociálisan érzékenyek, ámde tárgyilagosak, akkor kijelenthető, hogy a mostani ebolavariáns európabeli kiterjedéséhez eszelős szakmai hibákat kellene egymásra halmozni, másrészt a mostani történetesen egy olyan helyzet, ahol a fejlett világot a pénze, ezen keresztül a felkészültsége védi meg egy hirtelen fellépő és veszélyes jelenségtől.

Ha valaki joggal szeretne szörnyülködni, inkább az Epocrates Bugs and Drugs mobilappot ajánlom figyelmébe, ahol arra lehet rákeresni, hogy városonként mennyi és milyen antibiotikumra érzéketlen baktériumot azonosítottak az USA-ban. 

Szóval amitől tényleg van okunk a parára kórságok terén, az sokkal inkább az antibiotikumrezisztencia, ami meghatározó vélemények szerint nagyobb veszélyt jelent majd, mint a terrorizmus.