A reblog.hu-n való regisztráció időpontja, a reblog.hu megtekintése során
rögzítésre kerül az utolsó belépés időpontja, illetve egyes esetekben -
a felhasználó számítógépének beállításától függően - a böngésző és az
operációs rendszer típusa valamint az IP cím.
Ezen adatokat a rendszer automatikusan naplózza.
Süti beállítások
Az anonim látogatóazonosító (cookie, süti) egy olyan egyedi - azonosításra,
illetve profilinformációk tárolására alkalmas - jelsorozat, melyet a szolgáltatók
a látogatók számítógépére helyeznek el...
A szolgáltatást a Mediaworks Hungary Zrt.
(székhely: 1082 Budapest, Üllői út 48., továbbiakban: „Szolgáltató”) nyújtja
az alább leírt feltételekkel. A belépéssel elfogadod felhasználási feltételeinket.
Jelen Adatvédelmi és Adatkezelési Tájékoztató célja, hogy a Mediaworks Hungary Zrt. által tárolt adatok
kezelésével, felhasználásával, továbbításával, valamint a Társaság által üzemeltetett
honlapokon történő regisztrációval kapcsolatosan tájékoztassa az érintetteket.
Ahogy arról hétfőn beszámoltam, idén az orvosi-fiziológiai Nobel-díjat az autofágia genetikai szabályozásának feltárásáért ítélték oda.
Az élő sejtekben, ugyan sejttípustól eltérő mértékben, de folyamatosan sérülnek, kiöregszenek, így egyszerűen javításra vagy ha az már nem megy, lebontásra szorulnak bizonyos kisebb struktúrák, az ún. organellumok avagy sejtszervecskék és az azokat alkotó makromolekulák. Abban az esetben, ha ez nem lenne garantált és óramű pontossággal szabályozott, felhalmozódna számos működésképtelenné vált organellum vagy éppen hibásan tekeredett fehérje, ez pedig nagyon gyorsan a sejt halálához vezetne.
A belső törmelékek lebontását külön, erre specializálódott organellumok végzik, amiket lizoszómáknak nevez a szakirodalom. A lizoszómák a fölöslegessé vált makromolekulákat egyre kisebb részeire, akár monomerjeire is bonthatják, közvetve segítik más organellumok újraépítését, esetleg egyszerűen eltüntetik, amit megemésztettek, de olyan is előfordulhat, hogy a sejt belsejének többi részétől elkülönített, memránnal határolt csomagban zárványként maradnak jelen. Olyan is előfordulhat, amikor a lizoszómába egy teljes organellum kerül bele, ezeket a struktúrákat nevezi a szakirodalom autofagoszómának.
Ahogy korábban is utaltam rá, sebészi pontossággal szükséges felismernie a sejtnek, hogy mik azok a részek, amiket le kell bontani, mik azok, amiket nem, majd ugyanilyen pontossággal levezényelni a teljes folyamatot, minderre pedig természetesen számos forgatókönyvet készített az evolúció.
A japán kutató penészgombákon keresztül azt tanulmányozta, hogy bizonyos gének kiütésével hogyan módosul az autofágia folyamata, ilyen módon szisztematikusan sikerült feltérképezni a szabályozásban szerepet játszó gének hálózatát. A gombák esetében talált gének analógjai vagy maguk a gének pedig megtalálhatók a növényvilág képviselői és az állatvilág legkülönbözőbb tagjai közt is, így az emberben szintén. Mindennek az orvosi jelentősség abban áll, hogy ismeretesek olyan betegségek, amikkel együtt jár az autofágia hibás működése, így a jövőben a közvetlen molekuláris medicina számára is fontos targetté válhat a félresiklott folyamatok helyreállítása.
Vannak esetek, amikor veleszületett rendellenességként a lizoszómák nem tudják lebontani vagy tárolni a szükséges anyagokat, amik még abban az esetben is súlyos tüneteket okozhatnak, ha egyébként csak bizonyos sejttípusok esetén jelentkeznek.
A Gaucher-kór esetén például csak a fehérvérsejtek egy bizonyos típusa, a makrofágok érintettek, amik nem tudnak lebontani egy bizonyos típusú makromolekulát. A kór egyik típusa nem okoz különösebben súlyos tüneteket és enzimterápiával kezelhető is, míg a másik két megjelenési formája rendszerint korai halált eredményez.
A Hunter-szindróma ugyancsak egyetlen enzim defektusára vezethető vissza, ami miatt a lizoszóma képtelen tárolni egy létfontosságú enzimet, ami miatt a dermatán szulfát és a heparán szulfát, létfontosságú struktúrfehérjék forgalma gátolt.
A szintén lizoszomális enzim hiánya okozta Fabry-kór esetén ugyancsak a teljes testet és persze életminőséget befolyásoló tünetek jelentkeznek, ebben az esetben emlékeim szerint az egyik galaktozidáz enzim teljes vagy részleges hiánya okozza a súlyos megbetegedést.
Eméleim szerint még legalább 20-30 betegség ismert, amikor a lizoszóma és ezzel együtt az autofágia valamilyen defektusa felelős súlyos tünetekért, az esetek többségében a lebontásra szánt makromoelkulák bejutnak ugyan a lizoszómába, a lebontó enzim hiánya miatt elbomlani már nem tudnak.
Előre láthatóan október 3-án, hétfőn, 11:30 után nem sokkal jelentik be, hogy kik is kapták az orvosi-fiziológiai Nobel-díjat idén, 2016-ban.
A bejelentés idejében folyamatosan kommentálom, illetve először rövidebben, aztán kicsit bővebben el is magyarázom, hogy mi ért Nobel-díjat idén és ha tudom, azt is, hogy miért érett meg a felfedezés vagy találmány éppen idén a Nobel-díjra. A poszt folyamatosan frissül, a live streamet itt lehet majd követni, a poszt folyamatosan frissül.
11:27 2016.10.03. Közel 3200 felhasználó nézné élőben a Nobel-díj bejelentését - ha menne - többen jelezték kommentben, hogy egyszerűen valamiért nem működik a stream :(
11:28 2016.10.03. elindult, de durván fapadosan, hang nélkül.
11:49 2016.10.03. Az autofágia, ahogy a neve is sejtetei, az a folyamat, amikor a sejt a saját sérült vagy egyéb módon fölöslegessé vált organellumait, azaz sejtszervecskéit több, szabályozott lépésben „megemészti”, ezzel biztosítva a sejtek belső homeosztázisát.
A folyamat egyébként a huszadik század dereka óta ismert, viszont a szabályozásának apró lépéseit csak később sikerült tisztázni. Így például azt, hogy a sejt hogyan ismeri fel a sérült, lebontásra ítélendő sejtszervecskéket, ezek elbontását hogyan szabályozzák az erre specializálódott más sejtszervecskék, az ún. lizoszómák, autofagoszómák.
A törmelékként keletkező szénhidrátok, főként membránokból származó zsírok és természetesen fehérjék lebontásával már korábban is intenzíven foglalkoztak, mi több, többen is Nobel-díjat kaptak ezzel kapcsolatos kutatásaikért.
A mostani díjazott a 90-es évektől kezdve a molekuláris genetikai kutatások során általánosan használt nyálkagombán kezdte vizsgálni a folyamat szabályozásának részleteit, nem meglepő módon a sejtek belső kitakarításáért felelős gének hibás működése minden élőlényben kóros, esetleg az élettel összeegyeztethetetlen állapotot jelent.
Sokáig az sem volt világos, hogy mik is azok a szignálok a sejten belül, aminek hatására az autofágia egyáltalán megindul.
Na melyik tudomány hekkelte be magát a Nobel-díjas felfedezések közé ismét? Az elmúlt 10-20 évet elnézve gyakorlatilag minden évben osztottak olyan Nobel-díjat, amit a kutatók valamilyen módon a molekuláris biológia módszereivel, arra alapozva folytattak vagy konkrétan egy molekuláris biológiai folyamatot tisztáztak.
Mielőtt csukafejest ugranék a molekuláris szintű mechanizmusok tárgyalásában, érdemes megnézni az alábbi videót a jelenség emberi oldaláról, nevezetesen egy kisfilmet a xeroderma pigmentosumról.
Megint más esetben, a Neill-Dingwall-szindrómánál, más nevén Cockayne-szindrómánál ugyanúgy arról van szó, hogy egy örökítőanyagban bekövetkezett hibát nem ismernek fel az erre szakosodott enzimek, persze más típusú hibát, a klinikai kép is teljesen más.
Idén Tomas Lindahl, Paul Modrich és Aziz Sancar a DNS-t érintő hibajavító mechanizmusok és ezek esetleges meghibásodásaik mikéntjének tisztázásáért kaptak Nobel-díjat, azonban nem orvosi-fiziológiait, hanem kémiait, lényegében tényleg minden további nélkül nyerhették volna az egyik és a másik kategóriában egyaránt.
A lényeget fussuk át még egyszer: az élő sejtekben lévő, csigalépcsőként elképzelhető DNS, aminek a lépcsőfokait egymással szemben, párban elhelyezkedő bázisok képzik, a köztük lévő belső kötés az egyik, ami a szerkezetet stabilizálja, a másik stabilizáló kötés pedig a csigalépcső külső vázát adó, cukor-foszfát gerinc egységeket összekapcsoló kötés hosszában. Elmagyarázni sokkal nehezebb, mint mutatni, tehát valahogy így:
A DNS rendkívül kompakt formában van jelen, de szükség esetén fellazul, majd a szálból a szükséges szakaszról, mint genetikai információt hordozó részről, egyfajta lenyomat készül, ez az RNS. Egy-egy ilyen szakasz feleltethető meg általában egy-egy génnek (transzkripció). Az RNS szálra rákapcsolódik az ún. riboszóma, ami a hordozott információ alapján elkészít egy génterméket, általában fehérjét (transzláció), ami végülis az azonosítható örökletes tulajdonság lesz. Sejtosztódáskor a teljes DNS-ről másolatot kell készíteni, meg kell kettőzni azt, aminek a másodpéldánya az új sejtbe kerül. A molekuláris biológia lényegében ezeknek a folyamatoknak a részleteivel foglalkozik.
Régóta ismert, hogy a transzkripció, a transzláció és a duplikáció részfolyamataiban néha előfordulnak hibák, mégpedig olyan hibák. Persze a könyvekben több külön fejezet foglalkozik azzal, hogy a különböző hibákat hogyan ismeri fel és javítja ki a rendszer, megjegyzem, elképesztő bravúrossággal és pontossággal. Ha ez nem történne meg, a DNS-ünk információtartalma össze-vissza változna a sejtosztódások alkalmával avagy hiába lenne pontos egy-egy génre vonatkozó információ, a géntermék a transzkripció vagy a transzláció hibája miatt végeredményben hibásan jönne létre, összességében igen rövid idő alatt az élettel összeegyeztethetetlen vagy legalábbis nagyon súlyos állapot alakulna ki. A hibajavítási folyamatokat nevezzük repair-nek. Előfordul, hogy a repair bizonyos esetekben nem működik, de általában nem a hibajavító képesség teljes hiányát, csak csökkent működését kell elképzelni.
Meglehetősen szerteágazó témáról van szó és természetesen nem úgy kell elképzelni, hogy három kutató tárta volna fel az összes típusú hibajavító mechanizmust egy az egyben.
Ahhoz, hogy a DNS kellően stabil legyen, bizonyos játékszabályoknak érvényesülniük kell, így például a létraszerű molekulában az adenin bázissal szemben csak timin lehet, míg a citozinnal szemben csak guanin. Abban az esetben, ha ebbe hiba csúszik a DNS elkészítése során, annak egyik közvetlen következménye, hogy a DNS kevésbé lesz stabil, úgy is fogalmazhatnék, hogy a csigalépcső nem a megfelelő módon feszül, másrészt nyilván amikor a leolvasás, RNS-re való átírás történik, hibás információ fog az RNS lenyomatba kerülni, ha pedig a DNS megkettőződésére van szükség, a másolat is hibás lesz. Teljesen érthető, hogy az evolúció a rendszert úgy fejlesztette, hogy a hibákat azonnal észleljék és javítsák az erre specializálódott enzimek. Azaz ha például egy adeninnel szemben a láncban nem timin épül be, hanem bármi más, azt enzimek észlelik, kivágják és beillesztik helyette a megfelelő bázist, ez az ún. bázis-excíziós repair, de előfordul, hogy nem csak a bázist kell lecserélni, hanem a csigalépcső külső gerincét adó cukor-foszfát részt is, ez a nukleotid-excíziós repair. Ez persze még mindig egyszerűsítés, valójában például nem lehetséges egyetlen nukleotidot kivágni, csak egy teljes szakaszt, amihez tartozik, majd a helyére szintetizálni kell egy megfelelő szakaszt a helyes nukleotiddal, ez lényegen nem változtat. (Hivalalos press release erre: http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/chemistry/laureates/2015/popular-chemistryprize2015.pdf ) Bizonyos esetekben egy-egy élőlénynél éppen azok az enzimek hiányoznak vagy működnek alul, amiknek a szabást-varrást-stoppolást-hibajavítást kellene normálisan végezniük. Abban az esetben, ha nem az egész életet végigkísérő hibáról van szó, hanem arról, hogy súlyos hiba történik a transzkripció vagy a transzláció folyamatában és azt nem észleli és korrigálja semmi egészséges emberben, egy élő sejtben – ez egyébként igen ritka – a sejt az utolsó pillanatban vagy észreveszi magát, aztán öngyilkos lesz, azaz apoptotizál megint más esetben pedig hibásan működik, osztódik, az utódsejtekbe eleve hibás információ kerül, általában valamilyen daganatos betegséget alakul ki. Persze előfordul olyan is, hogy egyetlen eltévedt bárányból több tízezer sejtből álló kolónia alakul ki, amelyik aztán osztódik, ha kell, ha nem, kedvezőtlen körülményeket kialakítva abban a környezetben, amiben az adott szövet normális sejtjei élnek, a jelenséget az immunrendszer felismeri és a tumoros sejteket kivégzi. Ilyen előfordulhat tehát egészséges embernél is, bizonyos környezeti tényezők viszont fokozzák az esélyét, hogy bekövetkezzen, ilyen tényezők például az UV sugárzás vagy a dohányzással beinhalált kátrány.
Van, akinél már a születéstől fogva a hibajavítás elmarad. Maga a hibajavító funkció nyilván nem pótolható, a betegeket azokkal a betegségekkel kezelik, amik a repair hiányának közvetett következményei.
A posztban látható első videóban konkrétan a DNS szálban emlékeim szerint timin-párosok jönnek létre, amit nem észlel és javít semmi, ennek következtében, az utódsejtekbe is tropa DNS kerül. Márpedig amikor a testet napfény, ilyen módon több UV éri, a timin-dimerek létrejöttének esélye drámaian nő, ezért ha ezt a típusú DNS károsodást semmi sem korrigálja, az súlyos bőrelváltozást okoz, mivel az UV elsősorban annak szöveteit érinti, rosszabb esetben pedig bőrrák alakul ki.
A második videóban bemutatott betegség molekuláris szintű oka, hogy a DNS megkettőződésekor olyan nukleotidok kerülnek egymással szembe, amiknek egyáltalán nem szabadna, azaz eltérnek az A-T, G-C-szabálytól, azonban ez a mismatch javítatlanul marad, normális esetben így történik:
A repair folyamatokat egészen jól, animációs filmekkel bemutató Youtube-csatorna itt érhető el, természetesen az érhetőség kedvéért az ilyen folyamatokról írni vagy épp animációt készíteni csak jelentős egyszerűsítésekkel lehet. Amit vegyünk észre, hogy az önmagában genetikai tulajdonság lehet, hogy egy szervezet genetikailag instabil, másrészt éppen sok esetben a repair alulműködése jelenti az evolúció molekuláris szintű alapját, azon keresztül, hogy utat enged a mutációknak.
Kik kapják? Miért kapják? Miért pont ezért kapják, mi ennek a jelentőssége? Szinkrontolmácsolni mondjuk nem fogok, de ezekre mind választ kaphatsz, ha olvasod a cikket vagy nézed a közvetítést. Ha a live stream nem menne, itt találod a videó közvetlen linkjét: https://www.youtube.com/watch?v=kxBe5t3V2e0
..
10:53 2015.10.05. Tudtad? A díjat olyan kutatómunkáért ítélhetik oda Nobel szándéka szerint, amik valamilyen módon az emberiség érdekét szolgálták. Azaz hiába dönti meg a mindenkori impakt faktort valaki mondjuk bogarak kutatásáról szóló publikációiról, alighanem nem kaphat díjat, ha annak nincs orvosi vonatkozása. Ahogy a neve is mutatja, nem "biológiai Nobel-díjról" van szó.
10:57 2015.10.05. Tudtad? Az elmúlt néhány évtizedben ebben a kategóriában Nobel-díjakat egyaránt kapott olyan, aki eredetileg fizikus, vegyész, biológus vagy orvos volt és gyakorlatilag minden felfedezés a molekuláris biológia területéhez kapcsolódott. A magyarázat, hogy a molekuláris biológia több tudomány közti határvonalat eltüntetett, ugyanakkor a kutatás egyértelműen a biológiai folyamatok molekuláris szintű vizsgálatára irányult.
11:25 2015.10.05. LOOOOOL! Az operatőrök a kezdés előtt 7 perccel kezdtek el babrálni a kamerákkal, nos, az ékesszólás náluk is nagyon megy. Eddig 5-6 ohh shit-et számoltam össze.
11:48 2015.10.05. A laudációban kiemelték, hogy a kutatás módszertani és más szempontból is új paradigmákat vonultatott fenn, ezen kívül a malária replikációs ciklusának tisztázása a malária által veszélyeztetett tömegek kezelésében igencsak nagy. A kutatásuk mostani vonala elérhető áron tett lehetővé megelőző kezeléseket is.
11:58 2015.10.05. Na, eléggé gyorsan vége is lett a sajttájnak, ha valaki lemaradt, persze utólag vissza lehet nézni. A felfedezések hatásáról hamarosan írok ugyanebben a posztban.
12:18 2015.10.05. Hivatalos press release erre, hamarosan magyarázom, hogy mi micsoda.
Az idei orvosi-fiozológiai Nobel-díjon három kutató osztozott, érdekesség, hogy a díjat úgy ítélték meg, hogy a díjjal járó összeg egynegyed-egynegyed részében William C. Campbell és Satoshi Ōmura osztozik, míg a felét Youyou Tu kapja.
Campbell és Omura az Avermectin, majd a még hatékonyabb ivermectin felfedezésével a szegényebb országok számára is lehetővé tették, hogy hatékonyan kezeljék azokat a paraziták okozta, főként trópusi megbetegedéseket, amik a kutatások középpontjában álltak és az egyik legsúlyosabb közegészségügyi problémát jelentették.
Miről is van szó? Egy trópusi rovar lárvája bonyolult immunológiai reakciókon keresztül olyan szöveti elváltozásokat okoz, ami végső soron vakságot, durva bőrelváltozásokat vagy bénulást okoz. Ez az Onchocerciasis.
A mai napin egyáltalán nem ismert semmilyen vakcina, amivel meg lehetne előzni, így rendkívüli jelentősége volt, hogy hatékony kezelési módszereket fejlesszenek, amik elérhetőek azon fejlődő országok számára is, amik leginkább endémiásak. A hatóanyag felfedezésében kulcs szerepe volt, hogy a hatóanyag eredeti alapvegyületét egy batérium toxinjainak tanulmányozása során találták meg. Hogy mekkora epidemológiai problémát is jelent mindez, arról ez a Wikipedia-kép mindent elmond.
Szintén rovarlárva okozta elváltozás egyrészt a nyirokrendszert bolondítja meg, ennek eredményeként az interstitialis folyadék felhamlmozódik a szövetközti térben, ezzel súlyos ödémákat alakít ki. Az ödémáknak persze lehet más oka is, trópusi területen ez sokkal durvább formában jelentkezik egy lárva okozta fertőzés esetén.
kezelés egy 2008-as videón
Youyou Tu eközben az Artemisia annua növényfaj aktív hatóanyagait kezdte vizsgálni amiről idővel kiderült, hogy minden korábbi hatóanyagnál gyorsabban pusztítja el a malária kórokozóját. A félreértések elkerüléséért írom, hogy nem arról van szó, hogy a módszert egyedül a klasszikus kínai orvoslás módszereivel találta volna meg, hanem arról, hogy egy korábban ismert gyógynövényt vizsgált olyan szempontból, hogy annak mely hatóanyagai lehetnek esélyesek az egysejtű eukariota kórokozókkal szembeni küzdelemben.
Nem tértem ki különösebben a parazitológiai és immunológiai vonatkozásokra, ezekhez nem is értek olyan mélységben, hogy felelősen tudnék írni róluk, ezek fellelhetők a neten. Összességében idén az orvosi-fiziológiai Nobel-díj odaítélésében különösen nagy szerepet kapott, hogy az egyébként újszerű felfedezések mekkora társadalmi hatással bírnak [korábban többször messze nem volt egyértelmű, hogy mennyi időn belül lehet egy-egy Nobel-díjas felfedezést a klinikai gyakorlatba átültetni].
Valamivel kevesebb, mint 24 óra múlva, holnap helyi idő szerint 11:30-kor jelentik be, hogy kik kapják idén az orvosi-fiziológiai Nobel-díjat. Aztán pedig sorra a többit, a díjátadó pedig hagyományosan december 10-én lesz, élő közvetítésen is követhető a neten. Összegyűjtöttem néhány érdekességet, amit talán nem tudtál a díjról.
1. Nobel-díj csak adott konkrét kutatásért adható, életmű-jelleggel nem. Ez azt jelenti, hogy könnyen lehet, hogy valaki nagyon sokat tett az emberiségért több évtizedes kutatói karrierje alatt, a hatása pedig a tudományos világra is igencsak nagy volt, egyáltalán nem biztos, hogy Nobel-díjat kap. Ez viszont nyilván nem zárja ki, hogy valaki olyan kutatásért kapjon Nobel-díjat, aminek a tárgya lényegében végig ugyanaz volt.
2. Nobel szigorúan megtiltotta, hogy valaha is matematikai Nobel-díjat adjanak át. Ennek kultúrtörténeti oka, hogy Nobel neje egy matematikussal kavart. Más kérdés, hogy a közgazdasági Nobel-díjasok teljesítménye mögött nagyon sokszor valamilyen nagyon komoly matematikai teljesítmény áll.
3. A Nobel által lefektetett rendelkezésektől szinte sosem térnek el, ami igen szokatlan szituációkat is eredményezhet. Poszthumusz nem adható Nobel-díj senkinek, aminek meglehetősen spéci az értelmezése: abban az esetben, ha már eldöntött, hogy a Nobel-díjat ki kapja, de még nem jelentették be és közben a leendő díjazott meghal, mégsem kapja meg a díjat. Abban az esetben, ha a díjazottat a hivatalos bejelentés és a december 10-ei átadási ceremónia közti időszakban éri a halál, akkor ítélnek oda posztumusz Nobel-díjat. Hasonló nem sok volt, viszont Ralph M. Steinmann immunológus 2-3 nappal azelőtt hunyt el, mielőtt bejelentették a díj odaítélését 2011. októberében. A Nobel-díj bizottság ismét összeült, végül a díjat mégis odaítélték.
4. Hasonlóan a tudományos és nem művészi tevékenységért odaítélt díjakhoz, hivatalosan nincsenek jelöltek, a díjbizottság és azok, akik felterjesztik a kutatókat, mint lehetséges díjazott, teljes titokban dolgoznak elvileg. Gyakorlatilag megvalósíthatatlan, hogy ne szivárogjon ki semmi, ugyan már próbált bekeményíteni a díjbizottság annak érdekében, hogy a díjazott személye valóban ne derülhessen ki a bejelentésig. Többé-kevésbé sikerül is, ugyan a Thomson Reuters Sciencewatch rendszeresen megpróbálja megjósolni a díjazottakat. Az elmúlt 13 évben 52-ből 21-et díjazott személyét sikeresen el is találta. [ennek nem néztem maximálisan utána, de a TR jóslatai igencsak meghatározóak] Titoktartás szempontjából Magyarországon a Bolyai-díj díjbizottsága jobban tolja, ugyanis tipikusan tényleg legkorábban az átadás helyén, mondjuk a folyosón derül ki a díjazott személye, korábban nem, mivel azt csak a díjazott és a közvetlen környezete tudja meg előtte nem sokkal azzal a kéréssel, hogy nem közölhetik.
5. Szent-Györgyi Albert volt az egyetlen kutató, aki magyar állampolgárságú kutatóként vette át a Nobel-díjat. Egy volt tanárom valahogy úgy fogalmazott, hogy a magyarok eléggé jók, ha Nobel-díjat kell szerezni, a gond csak az, hogy eddig szinte az összes Nobel-díjast sikerült elüldözni Magyarországról valami miatt.
6. Ha már Szent-Györgyi Albertet hoztam szóba, tévhit, hogy a C-vitamin felfedezéséért kapta volna a Nobel-díjat, valójában a citrátciklus és az ahhoz kapcsolódó biokémiai folyamatok feltárásáért kapta [Krebs-szel megosztva], ugyan az indoklásba a C-vitamin felfedezése is bekerült. Még nagyobb tévhit, hogy Einstein a relativitáselméletért kapott volna Nobel-díjat, holott valójában a fényelektromos jelenség felfedezése és az elméleti fizika egyéb területein elért eredményeiért tüntették ki. A relativitáselmélet alighanem azért maradt bent a köztudatban, mert a C-vitaminhoz hasonlóan többen megjegyzik, mint a fényelektromos effektust, na nem mintha többen értenék is.
7. Köztudott, hogy a magyarok közt igen sok a Nobel-díjas, néhány kutatás cáfolta, hogy a teljes népességre vagy a kutatóhálózat méretére vetítve Magyarország annyival sikeresebb lenne más országoknál, mint ahogyan ezt sokan gondolják. Másrészt nemrég egy közvéleménykutatásból kiderült, hogy emellett a többség nemhogy felsorolni, hanem megnevezni sem nagyon tudja a magyar származású Nobel-díjasokat. Emlékeim szerint a BME K épületének egy eléggé forgalmas részén kapásból három mellszobor is van, amelyik egykori BME-s Nobel-díjasok előtt tiszteleg.
8. A Nobel-békedíjat szintén Nobel alapította, viszont az egyetlen, amit nem Stockholmban, hanem Osloban adnak át. Míg a többi kategóriában legfeljebb három személy osztozhat a díjon, Nobel-békedíjat kaphat szervezet is, a legnagyobb balhé és kritika pedig rendszerint ennek kapcsán merül fel. Pletykák szerint nem hivatalosan a jelöltek közt volt Hitler, Sztálin és Mussolini is, de amiatt is gyakori a cicaharc, hogy valaki nem kapja meg, aki viszont többek szerint megérdemelné.
9. A tudományos világban a Nobel-díj ellenpólusaként is ismert IgNobel-díjat azok a kutatók kapják meg, akiknek a kutatásait nem lehet vagy nem érdemes megismételni, viszont ez a díj független a kutatás tényleges értékétől, nem feltétlenül pejoratív a díjazottra nézve az alapítók szándéka szerint. Az alapkutatásban egyébként is tuskóság feltenni azt a kérdést, hogy egy kutatásnak mi is az értelme, ugyanis könnyen lehet, hogy azonnal nem látszik, mivel attól alapkutatás az alapkutatás. A prímszámok fogalma például 3-4 ezer éve ismert volt, az alkalmazási területeit rendszerint véletlenül találták meg, majd igazán nagyot a 20. századi kriptográfia területén ment, például a prímszámokkal kapcsolatos összefüggések ismerete tette lehetővé a különböző asszimmetrikus kriptográfiai eljárások kidolgozását.
10. Az átadási ceremónia napján a helyszín miatt fél Stockholmot egy részét lezárják, aminek sokan nem örülnek annyira, de már megszokták. Ha valaki arra jár és bejutna valami piggybacking technikával, utólag írja meg, hogy hogyan sikerült, egyébként minden évben ugyanazon a helyen van:
Az idei orvosi-fiziológiai és közgazdasági Nobel-díj tárgyáról és annak jelentőségéről szóló magyarázó posztot magyar nyelven elsők közt ezen a blogon lehet majd olvasni, Facebookon itt lehet szeretni.