bardóczi ákos @post.r

Lehet, hogy rémes buzzword, de ha már egyre több hordható eszköz okoseszköz, miért ne lehetne az inzulinpuma is az? Egyébként egyre korszerűbb inzulinpumpák már egy ideje vannak a piacon és még mindig egészen jól tartja magát az a tévhit, hogy egy távoli inzulinpumpa-hekkeléssel ember lehet ölni. Időszerűnek érezem megírni végre, hogy miért nem.

Az inzulinpumpák hekkelésének ötlete néhány évvel ezelőtt merülhetett fel valami Tarantino vagy Robin Cook rajongóban. Minél okosabb egy eszköz, annál inkább hekkelhető, de már akkor csóváltam a fejem, hogy ilyen módon megpróbálni valakit eltenni láb alól sokkal inkább egy bizarr konteó, mint racionális kockázat. Ugyan nagyon a posztba illene, de mindenkit megkímélek attól, hogy ismertetem az emberi szénhidrátszint-szabályozás fiziológiáját.

Ha eljátszunk azzal a morbid gondolattal, hogy valaki majd néhány év múlva vezeték nélküli kapcsolaton keresztül más inzulinpumpáját úgy állítja át, hogy az a szükséges adagtól sokkal többet vagy kevesebbet adagoljon, legfeljebb kellemetlenséget okozhat, mást nem nagyon.

A legfontosabb, hogy a beteg nagyon jól tudja, hogy abban az esetben, ha túl magas lett a cukra, akkor az milyen diszkomfortérzettel jár és mit kell tennie, beadja magának az inzulint máshogy, ha tapasztalja, hogy például a pumpa nem működik.

Ha valaki a kelleténél több inzulint kapott, annak is markáns jelei vannak a beteg számára, azaz van ideje rá, hogy visszabillentse a szénhidrátháztartását, amihez nem is szükséges az inzulinnal ellentétes hatású glukagon beadása, csupán nagy fajlagos szénhidráttartalmú és glikémiás indexű táplálék bevitelével megakadályozható a komolyabb probléma. Ha súlyosabbá válna a helyzet, a környezetének kicsit is tájékozottabb tagjai számára az acetonos lehelet alapján világossá válik, hogy a cukorszint elszaladt.

Ami viszont fontos, hogy egyik állapot sem alakul ki olyan gyorsan, hogy ne lehessen mit tenni, mára szerencsére ritka az eszméletvesztés cukorbetegek körében kimondottan a vércukorszint miatt. Persze nagyobb a valószínűsége például, ha valaki tajrészegre issza magát – ez egyébként is eszméletvesztést okozna – vagy olyan hatású drogot fogyaszt, ami hirtelen változtatja a vércukorszintet, mint a fű vagy a hatásukban amfetamin-jellegű szerek már-már követhetetlenül népes csoportjába tartozó kábszik valamelyike. Ezen kívül problémát jelenthet még, ha olyan beteg, aki egyébként nem sportol, például hirtelen komoly fizikai megterhelésnek teszi ki magát.

Röviden: már csak azért sem lehetne senkit eltenni láb alól, mert jóval korábban észlelné, hogy valami nem stimmel.

A következő ok, magának az inzulinmolekulának a jellegéből, ennek megfelelően az inzulin hatóanyagként való kiszereléséből adódik. Az inzulin emlékeim szerint egy közel 6 kilodalton tömegű, azaz viszonylag nagy fehérjemolekula. A biztonsági előírásokon túl ez az egyik oka annak, hogy az inzulinpumpák patronjába egész egyszerűen nem lehet 2-3 napi adagnál, azaz cca. 300 nemzetközi egységnél nagyobb mennyiséget betölteni, mivel ha úgy tetszik, az inzulin megromlana. Viszont a 300 NE-estől nagyobb patron tényleg nincs, legalábbis nem tudok róla. Összehasonlításként egy ember teljes napi inzulintermelése 100 NE, aminek a fele azonnal metabolizálódik, ilyen módon inaktívvá válik a májban, míg a fennmaradó egynegyed része kiválasztás útján [természetesen lebontva] távozik. 300 NE inzulin egy adagban ugyan az emberek többségének rendesen betenne’, inzulinsokkot is okozhatna, ez a pumpa és a pumpa szerelékének kialakítása miatt kizárt. Ugyanis az inzulin egy igencsak vékony vezetéken, és persze nagyon apró tűn keresztül jut a bőr alá, ahonnan egyrészt nem kerül azonnal a véráramba, másrészt pedig a tű eleve nem tudna például 1-2-3 napi mennyiséget átengedni csak úgy. Az inzulintollakban hasonló mennyiségű inzulin van, ezek azért tekinthetők szintén veszélytelennek, mivel egyszerre csak kisebb adagot képesek kijuttatni, ugyancsak a bőr alá. Azaz egy inzulinpatron tartalmával inzulinsokk elvileg kiváltható lenne ugyan: ha áttöltenék egy fecskendőbe, amiből beadnák jól célozva, intravénásan.

Aki izgalmasabb befejezésre számított, nos, sajnos egy konteóval kevesebb.

Megjegyzem, természetesen vannak inzulinreceptoron keresztül ható, ilyen módon az inzulin fiziológiás hatását kiváltó hatóanyagok illetve létezik nagyon gyors hatású inzulin, ami a természetes humán inzulintól néhány aminosavban különbözik, viszont nyilván nem ezek kerülnek a tollakba és pumpákba.

Kép: Cook Kóma filmjéből

Európában elsőként, Nagy-Britanniában engedélyezték génmódosított emberi embriók létrehozását, ugyan nem gyógyászati céllal. A lépés tudományos és jogi szempontból is rendkívül előremutató.

A brit Francis Crick Intézet még 2015 szeptemberében kérelmezte, hogy kísérletes céllal génmódosított embriókat hozhassanak létre a meddőség korai okainak kutatása érdekében, az engedélyt valójában csak most kapták meg.  

Európában mesterséges megtermékenyítéssel (IVF) létrehozott emberi embriókat csak úgy lehet törvényesen létrehozni kísérleti céllal, ha a kutatók garantálták, hogy abból elkülönítik a kísérleti célú felhasználásra szánt sejteket, az embriót pedig nem hagyják tovább fejlődni egy meglehetősen korai állapotnál. Emellett az emberi génállományba való beavatkozás főleg ivarsejtek szintjén tilos. Jogi és elvi szempontból is áttörés, hogy brit kutatóknak törvényes lehetőségük nyílt génmódosított embriók létrehozására, amiket nem ültethetnek be, viszont a megtermékenyítéstől számított 5-7 napig lehetőségük nyílik megfigyelni az embrionális sejtek osztódását a szedercsíra állapoton át egy kezdetleges hólyagcsíra állapotig, amikor megjelennek az embriózsáksejtek, mindezt in vitro, azaz laborkörülmények közt.  
 
A kísérletet vezető Kathy Niakan elmondta, korábban ugyan volt lehetőségük egereken kísérletezni, ott viszont az embrionális fejlődés annyira eltérő, hogy abból nem lehet következtetéseket levonni azzal kapcsolatban, hogy embernél, hölgyek esetében miért akadhat el a folyamat az embrió fejlődésének egészen kezdeti szakaszában, ami a meddőség egyik gyakori oka. 

Megtermékenyített petesejt néhány napos állapotban

A genetikai módosításokat a CRISPR-cas9-techikával végzik majd, úgy remélik, hogy a kezdeti fejlődésben szerepet játszó gének ki- vagy éppen bekapcsolását és az ennek megfelelően változó fejlődés eltéréseinek felderítésével pontosabb képet kaphatnak azzal kapcsolatban, hogy mi lehet az oka annak, ha az embrionális fejlődés még az elején megtorpan meddő hölgyeknél. Elsőként az OCT4 knock-out embriókkal, azaz olyan embriókkal kísérleteznek, amikben az OCT4 gént teljes egészében kikapcsolják. A kísérlet lényege, hogy egy-egy kulcs szerepet betöltő gén működése számos más gén működésére hathat, amiknek szerepük lehet a kezdeti fejlődési fázisban szükséges RNS-ek és fehérjék létrejöttében, így végső soron az embrió fejlődésében. Az ún. génexpressziós mintázat elemzése teszi lehetővé annak vizsgálatát, hogy egy gén működésének megváltoztatása esetleg akadálya-e annak, hogy más gének esetén a DNS-ről RNS-lenyomat készüljön, hiszen ettől függ a fehérjék szintézise is.  
 
A megfigyelés viszont európai törvényi szabályozás miatt csak az embrió 250-260 sejtes állapotáig történhet, ami a gyakorlatban 5-7 napot jelent. A korai embrionális fejlődés molekuláris szabályozómechanizmusainak jobb megértése később célzottabb terápiák kidolgozását teszi majd lehetővé.  
 
Kép: Wikipedia, freedigitalphotos.net

3D nyomtatással a valódihoz haosnlóan viselkedő szívkoszorúereket hoztak létre a Carnegie Mellon Egyetemen nemrég.

A koronáriák a szív saját vérellátását biztosító ereiként folyamatos, nagymértékű és változó terhelésnek vannak kitéve, ennek megfelelően hagyományos 3D-nyomtatással nem lehetne ennyire terhelhető, ugyanakkor a valódihoz hasonló, elasztikus struktúrákat létrehozni, amik hosszú távon működnek is. A szív korszorúerei felépítésük szempontjából nem különböznek alapvetően a többi értől, viszont képesnek kell lennüik a lehető leggyorsabb regenerálódásra egy apró sérűlés vagy éppen egy szívinfarktus után. A szív saját érrendszerének működőképessége szinte egyenértékű magával a szívvel, így azzal is, hogy mennyire használható az például egy szívátültetéskor, ugyan ott számos más tényező is számít. A CMU-n kifejlesztett technika lényege, hogy miután elkészítették az erek alapvázát, amik önmagukban még annyira instabilak, hogy a saját súlyuktól is azonnal összeesnének, a struktúrát belülről tartó zselatint kioldják belőlük, miközben további rétegeket építenek rájuk több lépésben, így a létrejött műerek viselkedésükben nagyban fognak hasonlítni a termékszetben is előforduló koronaerek viselkedéséhez a szívburokban lévő nyomás és hőmérsékleti viszonyok mellett.  
 
 
Nagy reményeket fűznek a szövetek és szervek hasonló módon való létrehozásához, viszont számtalan tényező lehet, amit in vitro vagy in situ nem tudnak még figyelembe venni a kutatók, emiatt egy beültetett anatómiai strukltúra esetleg nem tudná ellátni a feladatát, ami esetleg az állatkísérletekben való kipróbálásnál derülhet ki a legkorábban. Tökéletes, működőképes szövetek és szervek létrehozása azért is igencsak nehéz, mert egy adott komplex struktúra kialakulása a természetben folyamatosan történik, embrionális kortól kezdődően, onnantól kell megfelelnie az alakuló szervnek a környezeti viszonyoknak, aminek minden biofizikai részlete még messze nem ismert. Hasonló okból nem lehet bonyolultabb, működőképes szerveket létrehozni pusztán őssejtekből in vitro annak ellenére, hogy ismert, hogy milyen növekedési faktorok hozzáadása szükséges ahhoz, hogy egy őssejt adott típusú szövetté differenciálódjon.